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Nuevosfármacos para esclerosis múltiple prolongan la vida de los Oligodendrocitos.

El Grupo de Neurobiología del Desarrollo-GNDe, del Hospital Nacional de Parapléjicos, dirigido por el doctor Fernando de Castro, han identificado cómo dos nuevos agentes farmacológicos, denominados VP1.15 y TC3.6, incrementan la supervivencia y diferenciación de los precursores de oligodendrocitos hacia oligodendrocitosmielinizantes. Estas últimas células son las que mueren en las enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple.

El estudio se ha realizado con precursores de oligodendrocitos aislados de cerebros de ratón (postnatal y adulto) y también de los que han aislado de muestras neuroquirúrgicas de cerebro de pacientes adulto, lo que confiere a este estudio una especial importancia.

Tras demostrar que todos los precursores de oligodendrocitos expresan fosfodiesterasa-7, el artículo, publicado en la prestigiosa revista Cellular and Molecular LifeScience, muestra cómo los citados fármacos, sintetizados por el grupo de la doctora Ana Martínez (Instituto de Química Médica-CSIC, en Madrid) inhiben esta enzima, aumentan así la supervivencia de los precursores de oligodendrocitos y aceleran su diferenciación a células que forman mielina.

El estudio publicado por Eva Medina-Rodríguez, Ana Bribián, Fernando de Castro, investigadores del Hospital Nacional de Parapléjicos, y sus colaboradores, resulta especialmente relevante de cara a pensar en el desarrollo de terapias reparadoras del daño en enfermedades como la esclerosis múltiple, donde mueren parte de los oligodendrocitos del sistema nervioso central adulto y se forman placas de desmielinización, al perderse la mielina de estas células que recubre los axones y facilita latransmisión del impulso nervioso.

Hasta la fecha, la esclerosis múltiple se trata sólo con inmunomoduladores que modifican el curso de la enfermedad, pero no hay ningún tratamiento que reponga el daño (los oligodendrocitos muertos, la mielina perdida).

Este tipo de aproximaciones son muy esperanzadoras porque entre el 3 y el 8% del total de células del sistema nervioso central de un adulto son precursores de oligodendrocitos. Estas células reaccionan normalmente ante el daño desmielinizante e incluso son capaces de reponerlo de forma espontánea, total o parcialmente, pero por motivos desconocidos, cuando se establece la enfermedad su capacidad reparadora endógena se ve superada y aparece el daño.

MD P atricio Correa
Neurologia -FUNDEM-
Cell. Mol. LifeSci. (2013) 70:3449–3462

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